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高等植物硫酸鹽吸收與代謝的調控機制

來源:核心期刊咨詢網位置:農業論文時間:2019-11-08 10:0312

  摘 要: 硫酸鹽同化是原核生物、真菌和光合生物將無機硫酸鹽轉化為硫化物的途徑,硫酸鹽被進一步整合到氨基酸的碳骨架中形成半胱氨酸或同型半胱氨酸.硫酸鹽是植物可利用的主要無機硫形式,其能被特定的硫酸鹽轉運蛋白吸收并轉運到質體,特別是葉綠體中,被還原并同化為半胱氨酸.硫酸鹽的代謝受需求驅動且被高度調控.然而,在不同生物中硫酸鹽的代謝調控的分子機制是不同的.綜述了高等植物硫酸鹽吸收和代謝調控的分子機制,初步討論了硫酸鹽代謝調控的分子機制中存在的問題及其潛在的研究策略.

  關鍵詞: 高等植物; 硫酸鹽; 吸收; 代謝; 調控

廣西植物

  《廣西植物》Guihaia(雙月刊)創刊于1981年,是創刊較早的植物學專業學術期刊,國內外公開發行。現已成為植物科學研究發表論文的主要學術性刊物之一,中國自然科學核心、我國生命科學的常用期刊。

  0 引 言

  硫在自然界中以不同的氧化態、無機、有機和生物有機形式存在.對于生物體,硫是許多功能所需的重要元素.它在氨基酸、多肽和蛋白質、鐵硫簇、硫辛酸和其他輔因子中以還原形式存在,在磺酸基修飾蛋白質、多糖、脂質中以氧化形式存在.此外,還原的硫化合物如硫化氫可用作電子供體,用于大量不同類型的細菌和古菌,包括紫色和綠色硫細菌的化學營養或光自養生長.相比之下,氧化硫化合物如硫酸鹽可作為呼吸中的末端電子受體發揮作用,以支持硫酸鹽還原菌的生長.植物、酵母和大多數原核生物通過將無機硫酸鹽還原成硫化物來滿足其對還原硫的需求,然后將其結合到有機化合物中.硫對植物生長至關重要,硫在植物體內參與了許多生物過程,包括抗病性,2種含硫氨基酸的生物合成,對活性氧、異生素和重金屬的解毒作用等[1-5].

  1 植物硫代謝

  高等植物硫酸鹽代謝主要發生在質體,特別是葉綠體中[4].KOPRIVOVA等[6]結合生化和分子生物學方法已經揭示了腺苷5′磷酸硫酸還原酶是硫代謝途徑的關鍵酶.結合轉錄組和代謝組的分析結果使人們認識到細胞受硫饑餓影響的過程,以及其在農業中產生的嚴重問題.此外,關于硫酸鹽吸收和同化調控的分子機制的報道增進了人們對硫代謝途徑的了解.這些新的發展得益于對模式植物擬南芥的研究.然而,越來越多的研究表明:并非所有與硫代謝有關的生物學問題都可以在擬南芥中得到解決,并且在擬南芥上獲得的知識也并非都可以適用于其他物種.

  硫酸鹽通過硫酸鹽轉運子吸收并在整個細胞和植物中分布.植物和藻類中有多種具有不同性質和功能的硫酸鹽轉運蛋白[7](表1).典型的硫酸鹽轉運蛋白通常是有pH依賴性的H+/SO2-4的共轉運蛋白,其含有10~12個跨膜螺旋,隨后是sulfate transporter and antisigma antagonist(STAS)結構域[8].擬南芥具有12個硫酸鹽轉運蛋白基因,根據序列相似性和功能可以劃分為5組.所有這些基因與最初鑒定的cDNA克隆highaffinity sulfate transporter 1(SHST1)具有顯著的序列相似性[8].第1組編碼高親和力的硫酸鹽轉運蛋白負責吸收土壤溶液中的硫酸根進入根細胞[9].第2組編碼低親和力轉運蛋白是植物體內硫酸鹽移動轉運所必需的,它們位于根和葉的木質部薄壁組織和韌皮部細胞中[10].第4組轉運蛋白定位于液泡膜中并負責液泡中的硫酸鹽流出[11].目前對第3和第5組的硫酸鹽轉運蛋白的功能所知甚少,有限的信息表明:sulfate transporters 3;5(SULTR3;5)提高了擬南芥中根-莖硫酸鹽的易位速率[12].出人意料的是,第3組硫酸鹽轉運蛋白被發現參與了豆科結核固氮[13].雖然大部分硫酸鹽代謝是發生在葉綠體中的,至今關于定位在葉綠體的硫酸鹽轉運子的報道卻較少[4],CAO等[14]研究發現SULTR3;1位于葉綠體中,通過SULTR3;1GFP定位分析、蛋白質印跡分析、蛋白質輸入以及比較分析敲除突變體,對基因互補的轉基因植物和野生型植物葉綠體中硫酸鹽吸收的分析表明:SULTR3;1的突變體的葉綠體中硫酸鹽的攝取率顯著降低了.通過在sultr3;1突變體中過表達野生型SULTR3;1蛋白進一步證實了SULTR3;1是負責轉運硫酸鹽到葉綠體中的轉運蛋白之一.

  細胞內的硫酸鹽進一步代謝成各種初級和次級代謝產物.為了同化為半胱氨酸,硫酸鹽必須被運輸到質體中并在三磷酸腺苷(ATP)硫酸化酶(ATP sulfurylase,ATPS)催化的反應中通過腺苷酸化成腺苷5′磷酸硫酸(adenosine 5′phosphosulfate,APS).APS被APS還原酶(APS reductase,APR)還原成亞硫酸鹽.亞鐵硫化物被鐵氧還蛋白依賴性亞硫酸還原酶(sulfite reductase,SiR)進一步還原為硫化物,其通過O-乙酰絲氨酸(巰基)裂合酶(Oacetylserine (thiol)lyase,OASTL)摻入到O-乙酰絲氨酸(Oacetylserine,OAS)的氨基酸骨架中以形成半胱氨酸.OAS是通過絲氨酸乙酰轉移酶(serine acetyltransferase,SAT)催化乙酰輔酶A來乙酰化絲氨酸而合成的[1].SAT和OASTL形成半胱氨酸合酶的多酶復合物[15].半胱氨酸可以直接摻入蛋白質或肽中,例如谷胱甘肽(glutathione,GSH).GSH是最豐富的低分子量巰基,在植物脅迫防御、氧化還原調節,硫儲存和運輸中扮演了重要的角色.此外,半胱氨酸也可以被進一步代謝并作為硫的還原供體用于合成甲硫氨酸、鐵硫中心、各種輔酶和次級代謝產物.硫酸鹽同化途徑的一個中間體亞硫酸鹽可以被代謝成為葉綠體膜的主要組分——硫脂[16].雖然硫酸鹽的還原僅發生在質體中,半胱氨酸則可以在所有3個能夠進行蛋白質合成的區域(質體、線粒體和胞質溶膠)中合成[1](圖1).

  然而,硫也存在于氧化態的植物代謝物中,作為磺基來修飾碳水化合物、蛋白質和許多天然產物.很大一部分已知的硫酸化代謝物在生物防御和非生物脅迫的植物防御中發揮著重要的作用.其中一個很好的例子是芥子油苷,它參與了防御草食動物和病原體[17],也影響著十字花科蔬菜的味道和風味,其部分降解產物異硫氰酸酯具有抗癌活性[18].另一大類硫酸化合物是硫酸化黃酮類化合物[19],用于對活性氧的解毒和對植物生長的調節[20].硫酸化合物可以直接參與植物對病原體的防御,如茉莉酸(jasmonic acid,JA)的硫酸化衍生物[21]或硫酸化β1,3葡聚糖[22].磺基(即硫酸化)的轉移由磺基轉移酶(sulfotransferases,SOT)催化[23].SOT反應需要3′磷酸腺苷5′磷酸硫酸酯(3′phosphoadenosyl 5′phosphosulfate,PAPS)作為硫酸鹽供體,具有游離羥基的化合物作為受體.由于硫酸鹽基團的生物受體的結構多樣性,在高等真核生物中發現了多種同種型的SOT[23].PAPS由APS激酶磷酸化APS合成.因此APS可以從質體中的初級硫酸鹽同化途徑中撤出.此外,在細胞溶質中似乎有一條硫酸化PAPS合成途徑,因為在質體和細胞質中均存在ATPS和APS激酶活性,而APR和SiR是嚴格限制在質體中的[1].

  ATPS由多基因家族編碼,其活性在植物的細胞質和葉綠體中均可以被檢測到.在細胞溶質和質體中都可以找到APS激酶(APS kinase,APK)[1].然而由APR催化的APS的還原僅在質體中發生[24].質體和細胞質中的ATPS活性以不同方式為下游通路提供APS,并且它們的作用可以根據亞細胞定位而變化.在擬南芥基因組中存在4個ATPS基因(ATPS1,-2,-3和-4)[25].4種ATPS的蛋白質編碼區全部具有N末端前導序列,其具有質體靶向轉運肽的特征,隨后是ATPS催化結構域.盡管在所有4種ATPS中都存在轉運肽,但在擬南芥葉片的葉綠體和細胞質中均可檢測到ATPS活性[24].盡管基于預測替代性翻譯起始分析表明:ATPS2可編碼2種同種型(即質體和胞質定位)的ATPS[26],其胞質ATPS的身份仍然存有爭議[25].最近BOHRER等[27]研究發現:ATPS2可以被翻譯成2種不同的異構體,這2種異構體在擬南芥中可以雙重定位于質體和細胞質中.

  2 植物硫代謝的生化調控機理

  硫酸鹽同化作用受復雜的信號網絡調控.最重要的信號分子是半胱氨酸前體(OAS).OAS是半胱氨酸合成的限制性因素,可以誘導APR活性和Lemna minor硫醇的合成速率.在擬南芥中,OAS可以誘導所有參與硫酸鹽同化基因的mRNA積累,并能顯著增加硫酸鹽同化的水平[6].OAS也能對半胱氨酸合成酶復合物造成強烈影響,OAS濃度的增加會導致復合物解離和SAT失活.由于OAS會在缺硫期間積累,并且會對半胱氨酸合酶和硫酸鹽同化基因的表達產生影響,其被認為是植物硫狀態的介質[15].轉錄組分析進一步暗示OAS可以作為調節因子影響基因的表達[28].此外,代謝物與基因網絡的分析揭示了幾個硫酸鹽同化基因如ATPS3,APR2和APR3,SULTR1;1,SULTR1;2和SULTR2;1的表達與OAS水平密切相關[29].相反,由硫缺陷調控的其他基因如SiR,APS激酶或第3組硫酸鹽轉運蛋白的轉錄水平與OAS無關,表明OAS不是硫缺陷的唯一傳感器[29].由此可見,OAS是調節植物硫穩態的重要參與者,但其確切的分子功能和調節途徑的其他組成部分尚未明確.此外,研究發現當減少硫化氫、半胱氨酸或谷胱甘肽時也會引發硫酸鹽吸收和同化活性的強烈下降.在擬南芥根培養物中,通過補充半胱氨酸或GSH可降低APR活性和轉錄水平[30].通過L-丁硫氨酸(一種γ-ECS的抑制劑)阻斷GSH合成減輕了對APR的阻遏,表明GSH有可能為信號分子[30].

  最近的研究結果顯示:植物激素對硫營養的調節非常重要[31].OHKAMA等[31]的研究表明玉米素處理可以導致APR和低親和性硫酸鹽轉運蛋白mRNA的加速積累.相反,細胞分裂素會抑制擬南芥根系的高親和力硫酸鹽轉運蛋白的表達和硫酸鹽的吸收能力.生長素(indole3acetic acid,IAA)也可能參與了硫吸收的調節,缺硫會誘導參與IAA合成的NIT3腈水解酶基因的表達.從擬南芥SULTR1;2啟動子中鑒定出的負責硫饑餓反應的順式作用元件含有生長素應答因子(auxin response factor,ARF)結合序列.雖然JA不影響硫響應啟動子元件的表達[31],但其可能參與對硫酸鹽同化的調節.使用甲基茉莉酮酸酯處理擬南芥會導致參與硫酸鹽同化和GSH合成的許多基因的mRNA水平快速但短暫的增加,但并不影響硫代謝物水平.雖然硫饑餓能誘導JA生物合成的基因表達,但是JA并不參與調控硫營養[28].JA誘導硫酸鹽同化可能有其更重要的意義,因為JA參與的脅迫信號途徑和含硫化合物在植物脅迫防御中都發揮了重要作用.有趣的是,經脫落酸(abscisic acid,ABA)和水楊酸(salicylic acid,SA)處理的植物中的GSH水平有所增加.ABA在對環境脅迫的適應性反應中發揮著重要作用,并導致活性氧增加.因此不清楚GSH合成是由ABA自身調節還是由ABA處理產生的氧化脅迫所調節的.由于ABA誘導胞質OASTL的mRNA積累[32],暗示ABA可能對硫代謝的控制具有更深遠的作用.SA在防御病原體的植物防御中起核心作用.用SA處理煙葉以及用煙草花葉病毒感染,能在接種處而非在全葉片中誘導GSH含量的增加[33].另外,用生物活性SA類似物2,6-二氯異煙酸進行處理也可增加GSH的水平[34].

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